مطالعے کے مطابق SORLA نے چوہوں کو ٹاؤ سے متعلق دماغی نقصان سے محفوظ رکھا

SciTechDaily کی رپورٹ کے مطابق ایک ایسا پروٹین، جو دماغ کو ٹاؤ سے متعلق نقصان سے محفوظ رکھتا دکھائی دیتا ہے، نے چوہوں کو الزائمر کی بیماری سے وابستہ کئی علامات سے بچایا۔ ان نتائج سے یہ امکان پیدا ہوتا ہے کہ SORLA کی مقدار بڑھانا مستقبل میں الزائمر اور دیگر ٹاؤ پیتھیز کے علاج کی حکمتِ عملی بن سکتا ہے، اگرچہ یہ کام اب تک چوہوں پر ہی کیا گیا ہے۔

سانفورڈ برنہم پری بائس کے محققین نے اس امر کا مطالعہ کیا کہ جب چوہے SORLA کی معمول سے کہیں زیادہ یا کم مقدار پیدا کرتے ہیں تو کیا ہوتا ہے۔ ان کے نتائج، جو Science Advances میں 17 جولائی 2026 کو شائع ہوئے، سے ظاہر ہوا کہ اضافی SORLA نے ٹاؤ کے جمع ہونے، دماغی ضمور اور ادراکی صلاحیت میں خرابی سے منسلک بعض تبدیلیوں کو کم کیا۔ پروٹین کو ہٹانے کا اثر اس کے برعکس تھا اور اس سے بیماری سے متعلق نقصان میں اضافہ ہوا۔

الزائمر کی بیماری میں ٹاؤ کیوں اہم ہے

ٹاؤ کا ایک اہم معمول کا کام ہے۔ یہ مائیکرو ٹیوبیولز نامی خوردبینی ساختوں کو مستحکم کرکے عصبی خلیوں کے اندرونی ڈھانچے کو برقرار رکھنے میں مدد دیتا ہے۔ یہ ساختیں پورے دماغ اور اعصابی نظام میں نیورونز کی شکل اور تنظیم برقرار رکھنے میں معاون ہوتی ہیں۔

یہ پروٹین اس وقت نقصان دہ بن جاتا ہے جب اس میں تبدیلی آتی ہے اور یہ عصبی خلیوں کے اندر گچھوں کی شکل میں جمع ہونے لگتا ہے۔ ٹاؤ کے یہ گچھے نیورونز کے بگاڑ اور موت کے ساتھ ساتھ یادداشت اور سوچنے کی دیگر صلاحیتوں میں مسائل سے منسلک ہیں۔ اس عمل سے نمایاں ہونے والی بیماریوں کے ایک گروہ کو ٹاؤ پیتھیز کہا جاتا ہے، جن میں الزائمر کی بیماری سب سے معروف مثالوں میں شامل ہے۔

سانفورڈ برنہم پری بائس کی ٹیم نے ابتدا میں ایسے چوہوں کو، جنہیں اضافی انسانی SORLA بنانے کے لیے جینیاتی طور پر تیار کیا گیا تھا، ایسے چوہوں کے ساتھ ملاپ کیا جو عمر بڑھنے کے ساتھ ٹاؤ کے گچھے بناتے ہیں۔ بیماری کے ماڈل والے چوہوں میں عموماً دماغی بافت سکڑنے اور ادراکی مشکلات کی علامات ظاہر ہوتی ہیں۔ ایک الگ تجربے میں محققین نے Sorl1 سے محروم چوہوں کا جائزہ لیا، جو SORLA بنانے کی ہدایات فراہم کرنے والا جین ہے۔

اس دوسرے ماڈل کی انسانوں سے بھی مطابقت ہے، کیونکہ بعض افراد میں ایسی تبدیلیاں پائی جاتی ہیں جو اسی جین کو غیر فعال کر دیتی ہیں۔ اضافی SORLA والے جانوروں کا اس پروٹین سے محروم جانوروں کے ساتھ موازنہ کرکے محققین یہ جانچنے میں کامیاب ہوئے کہ آیا پروٹین کی موجودگی تحفظ سے منسلک ہے، نہ کہ صرف صحت مند بافت کے ساتھ۔

تحفظ ٹاؤ کے گچھوں سے آگے بھی رہا

تجربات سے ظاہر ہوا کہ SORLA کی زیادہ سطحوں نے ٹاؤ سے متعلق نقصان کے کئی مراحل میں مداخلت کی۔ اس سے ہائپر فاسفوریلیشن میں کمی آئی، جو ایک کیمیائی تبدیلی ہے جس میں فاسفیٹ کے ضرورت سے زیادہ گروہ ٹاؤ کے ساتھ جڑ جاتے ہیں۔ اضافی پروٹین نے ٹاؤ کی “بیج” بنانے کی صلاحیت کو بھی محدود کیا—یہ غیر معمولی ٹکڑے ہوتے ہیں جو مزید ٹاؤ کو اپنی جانب کھینچتے اور بڑے مجموعے بننے میں مدد دیتے ہیں۔

اثرات صرف گچھوں تک محدود نہیں رہے۔ زیادہ SORLA والے چوہوں میں زیادہ سینیپسز برقرار رہے، جو وہ رابطہ مقامات ہیں جہاں نیورونز ایک دوسرے سے رابطہ کرتے ہیں۔ ان چوہوں نے سینیپٹک پلاسٹیسٹی بھی برقرار رکھی، یعنی ان رابطوں کی وہ صلاحیت جس کے ذریعے دماغ معلومات پر کارروائی کرتے اور خود کو مطابقت پذیر بناتے ہوئے تبدیلی لا سکتا ہے۔

محققین نے یہ جانچنے کے لیے کئی سالماتی طریقے استعمال کیے کہ یہ تحفظ کیسے حاصل ہو سکتا ہے۔ انہوں نے پروٹینز کی پیمائش کی، جین کی سرگرمی کا جائزہ لیا اور دماغی بافت میں RNA اور پروٹینز کی تقسیم کا نقشہ بنایا۔ RNA ان ہدایات کو منتقل کرتا ہے جنہیں خلیے پروٹینز بنانے کے لیے استعمال کرتے ہیں، اس لیے ان تجزیوں سے سالماتی مشینری اور ان خلیوں، دونوں کے بارے میں معلومات حاصل ہوئیں جہاں یہ فعال تھی۔

نتائج سے اشارہ ملا کہ SORLA نے سینیپسز میں پروٹین کی تیاری کے دوران بیماری سے منسلک خلل کو روکا۔ اس نے گلیئل خلیوں میں ٹاؤ پیتھی کے بگڑنے سے منسلک جین کی سرگرمی کے نمونوں کو بھی کم کیا۔ گلیا نیورونز کو سہارا دیتے، غذا فراہم کرتے اور ان کا تحفظ کرتے ہیں، جس کا مطلب ہے کہ پروٹین کا اثر صرف نیورونز تک محدود رہنے کے بجائے دماغ کے وسیع تر ماحول سے متعلق ہو سکتا ہے۔

مستقبل کے علاج کے لیے ممکنہ راستہ

الزائمر کی تحقیق میں SORLA پہلے ہی دلچسپی کا موضوع تھا، کیونکہ سابقہ کام نے اسے امائلائیڈ بیٹا سے منسلک کیا ہے، جو اس بیماری میں بننے والے ایک اور بڑے قسم کے ذخیرے کا پروٹین ہے۔ محققین کے مطابق خاطر خواہ شواہد سے ظاہر ہوا ہے کہ SORLA امائلائیڈ بیٹا کی پیداوار اور جمع ہونے کو کم کر سکتا ہے۔ تاہم، ٹاؤ کے ساتھ اس کا تعلق کہیں کم واضح تھا۔

SORLA سے محروم چوہوں پر کیے گئے تجربات نے ایک اور ممکنہ سراغ فراہم کیا۔ ان جانوروں میں پلیکسِن-بی خاندان کے ایک ریسپٹر کی سرگرمی میں اضافہ دیکھا گیا، خاص طور پر گلیئل ردِعمل کے تناظر میں۔ چونکہ ایسی ادویات پہلے ہی موجود ہیں جو اس ریسپٹر گروہ کو ہدف بناتی ہیں، اس لیے محققین نے تجویز کیا کہ مستقبل میں ان میں سے بعض کو ٹاؤ سے متعلق ڈیمنشیا کے لیے آزمایا جا سکتا ہے۔

ایک مجوزہ طریقہ یہ ہوگا کہ گلیئل خلیوں کی ضرورت سے زیادہ سرگرمی کو کم کیا جائے اور یہ معلوم کیا جائے کہ آیا اس سے ٹاؤ پیتھیز میں نظر آنے والی بعض حیاتیاتی تبدیلیاں واپس پلٹ سکتی ہیں۔ یہ ابھی تحقیق کا ایک امکان ہے، ثابت شدہ علاج نہیں، اور یہ مطالعہ یہ ظاہر نہیں کرتا کہ SORLA بڑھانے والی ادویات انسانوں میں محفوظ یا مؤثر ہیں۔

ٹیم یہ جانچنے کا ارادہ رکھتی ہے کہ SORLA کی مقدار بڑھنے یا کم ہونے پر انسانی خلیوں کی مختلف اقسام کس طرح ردِعمل ظاہر کرتی ہیں۔ مستقبل کے تجربات میں انسانی نیورونز یا گلیئل خلیوں کو چوہوں کے دماغ میں رکھ کر SORLA کی مخصوص جینیاتی تبدیلیوں کے اثرات جانچے جا سکتے ہیں۔ محققین کا کہنا ہے کہ اس سے صرف چوہوں کے خلیوں پر کیے جانے والے تجربات کے مقابلے میں انسانی بیماری کا زیادہ قریب تر ماڈل فراہم ہو سکتا ہے۔

اس مطالعے کو نیشنل انسٹی ٹیوٹس آف ہیلتھ، نیشنل کینسر انسٹی ٹیوٹ اور نیشنل انسٹی ٹیوٹ آن ایجنگ کی جانب سے معاونت حاصل ہوئی۔