Science · · 3 min read

গবেষণায় দেখা গেছে, SORLA ইঁদুরের টাউ-সম্পর্কিত মস্তিষ্কের ক্ষতি থেকে সুরক্ষা দেয়

ইঁদুরের ওপর গবেষণায় ইঙ্গিত মিলেছে, মস্তিষ্কের প্রোটিন SORLA-এর মাত্রা বাড়ালে টাউ জমা হওয়া, মস্তিষ্ক সংকুচিত হওয়া এবং স্নায়বিক সংযোগ কমে যাওয়া সীমিত হতে পারে।

SciTechDaily-তে প্রকাশিত গবেষণা অনুযায়ী, মস্তিষ্ককে টাউ-সম্পর্কিত ক্ষতি থেকে সুরক্ষা দেয় বলে মনে হওয়া একটি প্রোটিন ইঁদুরকে আলঝেইমার রোগের সঙ্গে সম্পর্কিত বেশ কয়েকটি বৈশিষ্ট্য থেকে রক্ষা করেছে। এই ফলাফল থেকে সম্ভাবনা তৈরি হয়েছে যে SORLA-এর মাত্রা বাড়ানো ভবিষ্যতে আলঝেইমার রোগ এবং অন্যান্য টাউওপ্যাথির চিকিৎসার কৌশল হয়ে উঠতে পারে, যদিও এখন পর্যন্ত এই কাজ ইঁদুরের ওপরই করা হয়েছে।

Sanford Burnham Prebys-এর গবেষকেরা দেখেছেন, ইঁদুর অস্বাভাবিকভাবে বেশি বা কম পরিমাণে SORLA তৈরি করলে কী ঘটে। Science Advances-এ 17 জুলাই 2026 প্রকাশিত তাঁদের ফলাফলে দেখা গেছে, অতিরিক্ত SORLA টাউ জমা হওয়া, মস্তিষ্কের ক্ষয় এবং জ্ঞানীয় ক্ষমতা দুর্বল হওয়ার সঙ্গে যুক্ত কিছু পরিবর্তন কমিয়ে দেয়। প্রোটিনটি সরিয়ে দিলে এর বিপরীত ফল হয় এবং রোগ-সম্পর্কিত ক্ষতি আরও বেড়ে যায়।

আলঝেইমার রোগে টাউ কেন গুরুত্বপূর্ণ

টাউয়ের একটি গুরুত্বপূর্ণ স্বাভাবিক কাজ রয়েছে। এটি মাইক্রোটিউবিউল নামে পরিচিত অতি ক্ষুদ্র কাঠামোকে স্থিতিশীল করে স্নায়ুকোষের অভ্যন্তরীণ কাঠামো বজায় রাখতে সাহায্য করে। এই কাঠামোগুলো মস্তিষ্ক ও স্নায়ুতন্ত্রজুড়ে নিউরনের আকার এবং বিন্যাস অক্ষুণ্ণ রাখতে সহায়তা করে।

প্রোটিনটি পরিবর্তিত হয়ে স্নায়ুকোষের ভেতরে দলা পাকিয়ে জমা হলে ক্ষতিকর হয়ে ওঠে। এই টাউ-জটিলতাগুলো নিউরনের অবক্ষয় ও মৃত্যুর পাশাপাশি স্মৃতি এবং অন্যান্য চিন্তনক্ষমতার সমস্যার সঙ্গে যুক্ত। এই প্রক্রিয়ায় বৈশিষ্ট্যপূর্ণ একদল রোগকে টাউওপ্যাথি বলা হয়, যার সবচেয়ে পরিচিত উদাহরণগুলোর একটি হলো আলঝেইমার রোগ।

Sanford Burnham Prebys-এর দলটি প্রথমে অতিরিক্ত মানব SORLA তৈরির জন্য জিনগতভাবে পরিবর্তিত ইঁদুরের সঙ্গে বয়স বাড়ার সঙ্গে টাউ-জট তৈরি হয় এমন ইঁদুরের প্রজনন ঘটায়। রোগের মডেল হিসেবে ব্যবহৃত এসব প্রাণীর মস্তিষ্কের টিস্যু সাধারণত সংকুচিত হয় এবং তাদের জ্ঞানীয় সমস্যা দেখা দেয়। পৃথক এক পরীক্ষায় গবেষকেরা Sorl1 না থাকা ইঁদুর পরীক্ষা করেন—SORLA তৈরির নির্দেশনা দেয় যে জিন।

দ্বিতীয় এই মডেলটির মানুষের ক্ষেত্রেও প্রাসঙ্গিকতা রয়েছে, কারণ কিছু মানুষের এমন মিউটেশন থাকে যা একই জিনটিকে অকার্যকর করে দেয়। অতিরিক্ত SORLA থাকা প্রাণীর সঙ্গে এটি না থাকা প্রাণীর তুলনা করে গবেষকেরা পরীক্ষা করতে পেরেছেন, প্রোটিনটির উপস্থিতি সুরক্ষার সঙ্গে যুক্ত কি না—শুধু সুস্থতর টিস্যুর সঙ্গে সম্পর্কিত কি না, তা নয়।

সুরক্ষা টাউয়ের দলার বাইরেও বিস্তৃত

পরীক্ষাগুলোতে ইঙ্গিত পাওয়া গেছে, SORLA-এর মাত্রা বেশি হলে টাউ-সম্পর্কিত ক্ষতির কয়েকটি পর্যায়ে বাধা পড়ে। এতে হাইপারফসফরাইলেশন কমে, যা এমন এক রাসায়নিক পরিবর্তন যেখানে অতিরিক্ত ফসফেট গোষ্ঠী টাউয়ের সঙ্গে যুক্ত হয়। অতিরিক্ত প্রোটিনটি টাউয়ের “বীজ” তৈরি করার ক্ষমতাও সীমিত করে—এগুলো অস্বাভাবিক খণ্ড, যা আরও টাউকে আকৃষ্ট করে এবং বড় আকারের সমষ্টি তৈরি হতে সাহায্য করে।

প্রভাবগুলো শুধু জটিলতাগুলোর মধ্যেই সীমাবদ্ধ ছিল না। বেশি SORLA থাকা ইঁদুরে বেশি সংখ্যক সিন্যাপ্স অক্ষুণ্ণ ছিল—এগুলো এমন সংযোগস্থল, যা নিউরনকে পরস্পরের সঙ্গে যোগাযোগ করতে দেয়। তারা সিন্যাপটিক প্লাস্টিসিটিও বজায় রেখেছিল, অর্থাৎ মস্তিষ্ক তথ্য প্রক্রিয়াজাত ও মানিয়ে নেওয়ার সময় ওই সংযোগগুলোর পরিবর্তিত হওয়ার ক্ষমতা।

এই সুরক্ষা কীভাবে কাজ করতে পারে তা খতিয়ে দেখতে গবেষকেরা কয়েকটি আণবিক পদ্ধতি ব্যবহার করেন। তাঁরা প্রোটিনের পরিমাণ মাপেন, জিনের কার্যকলাপ পরীক্ষা করেন এবং মস্তিষ্কের টিস্যুতে RNA ও প্রোটিনের বণ্টন চিহ্নিত করেন। RNA-তে কোষের প্রোটিন তৈরির নির্দেশনা থাকে, তাই এসব বিশ্লেষণ আণবিক প্রক্রিয়া এবং কোন কোষে তা সক্রিয় ছিল—উভয় সম্পর্কেই তথ্য দিয়েছে।

ফলাফল থেকে ইঙ্গিত মিলেছে, SORLA সিন্যাপ্সে প্রোটিন উৎপাদনের ক্ষেত্রে রোগ-সম্পর্কিত ব্যাঘাত ঠেকিয়েছে। এটি গ্লিয়াল কোষে টাউওপ্যাথি আরও খারাপ হওয়ার সঙ্গে যুক্ত জিন-কার্যকলাপের ধরনও কমিয়ে দিয়েছে। গ্লিয়া নিউরনকে সহায়তা, পুষ্টি ও সুরক্ষা দেয়, অর্থাৎ প্রোটিনটির প্রভাব শুধু নিউরনের ওপর নয়, মস্তিষ্কের বৃহত্তর পরিবেশের ওপরও পড়তে পারে।

ভবিষ্যৎ চিকিৎসার সম্ভাব্য পথ

আলঝেইমার গবেষণায় SORLA নিয়ে আগেই আগ্রহ ছিল, কারণ পূর্ববর্তী গবেষণায় রোগটিতে আরেক ধরনের প্রধান সঞ্চয় তৈরি করা প্রোটিন অ্যামাইলয়েড বিটার সঙ্গে এর সম্পর্ক পাওয়া গেছে। গবেষকদের মতে, SORLA অ্যামাইলয়েড বিটার উৎপাদন ও জমা হওয়া কমাতে পারে—এমন যথেষ্ট প্রমাণ রয়েছে। তবে টাউয়ের সঙ্গে এর সম্পর্ক অনেক কম স্পষ্ট ছিল।

SORLA-ঘাটতিযুক্ত ইঁদুর নিয়ে করা পরীক্ষাগুলো আরেকটি সম্ভাব্য দিশা দেখিয়েছে। প্রাণীগুলোর প্লেক্সিন-B পরিবারের একটি রিসেপ্টরের কার্যকলাপ বেড়ে গিয়েছিল, বিশেষ করে গ্লিয়ার প্রতিক্রিয়ার প্রেক্ষাপটে। এই রিসেপ্টর-গোষ্ঠীকে লক্ষ্য করে এমন ওষুধ ইতিমধ্যেই রয়েছে বলে গবেষকেরা পরামর্শ দিয়েছেন, ভবিষ্যতে টাউ-সম্পর্কিত ডিমেনশিয়ার ক্ষেত্রে সেগুলোর কিছু পরীক্ষা করা যেতে পারে।

একটি প্রস্তাবিত পদ্ধতি হতে পারে গ্লিয়াল কোষের অতিরিক্ত সক্রিয়তা কমানো এবং তা টাউওপ্যাথিতে দেখা কিছু জৈবিক পরিবর্তন উল্টে দিতে পারে কি না, তা নির্ধারণ করা। এটি এখনও গবেষণার সম্ভাবনা, প্রতিষ্ঠিত চিকিৎসা নয়; আর এই গবেষণায় SORLA বাড়ায় এমন ওষুধ মানুষের ক্ষেত্রে নিরাপদ বা কার্যকর—এমন প্রমাণও পাওয়া যায়নি।

SORLA-এর মাত্রা বাড়ানো বা কমানো হলে বিভিন্ন ধরনের মানবকোষ কীভাবে প্রতিক্রিয়া জানায়, তা পরীক্ষা করার পরিকল্পনা রয়েছে দলের। ভবিষ্যৎ পরীক্ষায় মানুষের নিউরন বা গ্লিয়াল কোষ ইঁদুরের মস্তিষ্কে স্থাপন করে নির্দিষ্ট SORLA মিউটেশনের প্রভাব পরীক্ষা করা হতে পারে। গবেষকদের মতে, শুধু ইঁদুরের কোষ ব্যবহার করে করা পরীক্ষার তুলনায় এটি মানব রোগের আরও কাছাকাছি একটি মডেল দিতে পারে।

গবেষণাটি National Institutes of Health, National Cancer Institute এবং National Institute on Aging-এর সহায়তা পেয়েছে।

alzheimer's diseasetauopathiessorlaneurosciencebrain researchdementiaprotein biology

Continue reading

Read this in another language